Реферат на тему ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (5)

Главная > Реферат >Культура и искусство

Министерство Сельского Хозяйства РФ

На тему : Ревматоидный артрит.

Общие сведения о болезни;

Характеристика степеней ревматоидного артрита;

Лечение I степени ревматоидного артрита;

Профилактика заболевания. ЛФК;

Общие сведения о болезни.

Ревматические заболевания известны медицине еще со времен Гиппократа .Но долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов, так же многие люди полагают и до сих пор.

Между тем в современной медицине выделилась совершенно самостоятельная дисциплина – ревматология, изучающая заболевания, при которых поражается соединительная ткань. Воспаление при ревматизме развивается в тех органах ,в которых соединительная ткань играет формирующую роль, – в сердечных клапанах, суставных оболочках ,связочном аппарате суставов, коже, сосудах , костях. Но наиболее выражены, стойки и значимый урон здоровью определяется именно поражением сердца и сосудов.

Ревматизм – заболевание инфекционно-аллергическое. Микроб, с инфицированием которым связывают возникновение ревматизма, – это β-гемолитический стрептококк группы А. попадая в организм, стрептококк вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. А стрептококковый белок, всасываясь, вызывает аллергическую настроенность организма. Кроме того, белковая структура этой разновидности стрептококка близка к тканям сердечной мышцы и вилочковой железы (тимуса), а последняя как раз и влияет на выработку и специализацию основных «иммунных клеток» – лимфоцитов.

В ответ на внедрение инфекционного агента начинает действовать реакции иммунитета: вырабатываются антитела, направленные на уничтожение микробов. Но в силу особенности стрептококка антитела, во-первых, уничтожают не все микроорганизмы, а во-вторых, из-за схожести белковой структуры стрептококка и сердечной мышцы начинают повреждаться собственные ткани организма, т.е. запускается аутоиммунный процесс.

Аутоиммунным называют состояние при котором собственные ткани воспринимаются организмом как чужеродный белок и против них начинают вырабатываться антитела. Это приводит к разрушению собственных тканей и развитию аутоиммунного заболевания.

Важную роль в развитии ревматизма играет социальный фактор: неблагоприятные условия жизни, несбалансированность питания и др.

Характеристика степеней ревматоидного артрита.

Клинически выраженному поражению суставов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические симптомы ревматоидного артрита – ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия. Основное проявление заболевания – стойкий артрит (обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (при отсутствии изменений цвета кожи), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразно изменяющейся выраженностью симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогресси-рованием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается с моноартрита коленного или плечевого суставов с последующим вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.)

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (по рентгенологическим данным) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов – отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть), а также плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus – ревматоидная стопа). В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюдают относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К системным проявлениям относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит) лимфаденопатию, периферическую нейропатию (асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами), кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.

Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают редко обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом. Возможно поражение органов дыхания (плеврит, интерстициальный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легком, легочный васкулит), сердца (васкулит, образование узелков, мялоидоз, серозит, вальвулит и фиброз). Больные ревматоидным артритом склонны к раннему развитию атеросклеротического поражения сосудов. При длительно текущем активном ревматоидном артрите иногда развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, постепенно нарастающей протеинурией, нефротическим синдромом, позднее присоединяется почечная недостаточность.

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% больных, к его развитию предрасполагают мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение заболевания. Практически у всех больных обнаруживают выраженные неспецифические симптомы, такие, как лихорадка, похудание и т. д.; считают, что внезапное быстрое снижение массы тела у больных ревматоидным артритом позволяет заподозрить развитие ревматоидного васкулита. Классические клинические проявления ревматоидного васкулита – периферическая гангрена и нейропатии (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная нейропатия), а также склерит, перикардит и поражение легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени, ревматоидные узелки. Нередко выявляют поражение сердца, легких, а также глаз в виде склерита и эписклерита.

Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти. У этих больных значительно повышен риск развития неходжскинской лимфомы.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80% больных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:

в I (начальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз;

во II – остеопороз и сужение суставной щели;

в III – остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей;

IV стадия характеризуется сочетанием признаков III стадии и анкилозом сустава.

Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение I степени ревматоидного артрита.

Терапия ревматоидного артрита охватывает противовоспалительное, иммуномодулирующее лечение, а также хирургические и реабилитационные мероприятия. Общие принципы лечения включают комплексную трехэтапную (стационар — поликлиника — курорт) и индивидуальную терапию, дифференцированную в зависимости от формы ревматоидного артрита, степени активности процесса, стадии, характера течения. В комплексное лечение входит применение противовоспалительных средств быстрого действия, оказывающих тормозящее влияние на синовиит и воспалительные изменения в организме, базисных препаратов медленного, но длительного действия, направленных на нормализацию иммунологической реактивности; воздействие на местный воспалительный процесс в суставах (синовиит) путем внутрисуставного введения медикаментозных средств; улучшение функции сустава с помощью лечебной физкультуры, массажа мышц, физиотерапевтических процедур и реабилитационных мероприятий.

Об эффективности лечения судят по улучшению общего состояния, уменьшению длительности и интенсивности утренней скованности, болей в суставах, исчезновению или уменьшению экссудативных явлений в них, динамике таких показателей, как число воспаленных суставов, суставной или функциональный индексы, степень активности процесса, рентгенологическая стадия, а также количество обострений в году и состояние трудоспособности.

Признание ведущего значения иммунологических нарушений в патогенезе ревматоидного артрита позволяет считать средствами базисной терапии препараты, влияющие на иммунологическую реактивность больного. Это соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты и реже — цитостатики. Базисная терапия в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами является терапией первого ряда. При ее неэффективности или развитии системных проявлений заболевания назначаются кортикостероидные препараты (терапия второго ряда). Терапией третьего ряда являются иммунодепрессанты ( лейкерац циклофосфалия и азатиоприн в дозах 0,25–2,5 мг на 1 кг). К этой терапии прибегают главным образом при неэффективности препаратов первого–второго ряда, быстром прогрессировании ревматоидного артрита, развитии васкулитов, нейромиопатий, при “септическом” течении болезни.

Лечение преимущественно суставной формы ревматоидного артрита следует начинать с нестероидных противовоспалительных средств, которые в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол)

Оказывает жаропонижающее, противовоспалительное и анальгетическое действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана. При применении в повышенных дозах препарат может ингибировать синтез протромбина в печени и увеличивать протромбиновое время. В состав некоторых лекарственных форм входит магний.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2–6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10–15 мг/кг, кратность приема до 5 раз в сутки.

Из побочных действий возможны тошнота, анорексия, боли в эпигастрии, диарея. Могут быть эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек, изменение картины периферической крови.

При длительном применении возможны головокружения, головная боль, шум в ушах, рвота, нарушение реологических свойств и свертывания крови.

Препарат в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобене, индовис, индомин, метиндол, индотард).

Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При введении внутрь и парентерально способствуют ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах в покое и при движении, уменьшению утренней скованности и припухлости суставов, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения.

Реферат на тему Артриты

Работа добавлена на сайт bukvasha.ru: 2015-06-29

“Современные аспекты диагностики и лечения

1 Список сокращений

3 Сущность ревматоидного артрита

4 Современные принципы диагностики РА

5 Современные средства лечения РА

5.1. Симптоматическая терапия

5.2. Базисная терапия.

5.2.1. Препараты золота

5.2.2. Д-пеницилламин (купренил)

5.2.3. Цитостатические иммунодепрессанты (цитостатики)

5.2.4. Хинолиновые производные

5.3. Местное лечение

8 Список использованной литературы

РА — ревматоидный артрит

РФ — ревматоидный фактор

СКВ — системная красная волчанка

ССД — системная скиродермия

ДОА — деформирующий остеоартроз

АРА — американская ревматологическая ассоциация

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

РСЭ — радиоизотопная синовийэктомия

Современная ревматология представляет собой самостоятельный раздел медицинской науки, объектом изучения которой являются заболевания, объединенные по общему признаку — поражение опорно-двигательного аппарата и условно названные ревматическими (Анохин В.В., 1983 г.).

В классификации Американской ревматологической ассоциации (1962 г.) выделяются XIII групп ревматических синдромов и заболеваний общей численностью свыше 100 наименований. Столько же групп содержит и отечественная “классификация и номенклатура ревматических болезней” (1988 г.)

Естественно, поражение суставов не является ведущим симптомом многих перечисленных в них заболеваний. Но есть немало таких, при которых суставная патология доминирует, что и определяет их нозологическую сущность.

Цель данной работы: осветить современные принципы диагностики и лечения РА.

Осветить современные представления об этиологии и патогенезе РА.

Изучить современные дифференциально-диагностические критерии РА.

Осветить наиболее часто встречающиеся заболевания, сопровождающиеся суставным синдромом и требующие тщательной дифференциальной диагностики с РА.

Изучить современные подходы к тактике лечения РА.

Изучить основные группы лекарственных препаратов применяемых для лечения РА.

Сущность ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по “тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита” [Нестеров А.И., Сигидин Я.А., 1966 г.].

По строгим критериям распространенность “определенного” т.е. несомненного РА близка к 1%, а с учетом “вероятного” достигает 2,5% у мужчин и 5,2% – у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3 – 5, а по некоторым данным – в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на пятое десятилетие [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.].

В настоящее время существенное значение в развитии РА придается наследственному фактору. Как известно, у ближайших родственников больных имеется более высокая частота РА и более значительный ежегодный прирост новых случаев заболевания по сравнению с общей популяцией. [Беневоленская Л.И., 1983 г.; Hollander, Lee, 1965; Benn, Wood, 1972 г.]. В том же ключе рассматривается более частое, чем у здоровых, обнаружение антигенов HLA – DR4 и Dh4 [Treves, 1986; Gran, 1987]. Окончательно не снят вопрос об участии инфекции, предположительно вирусной, хотя на этот счет имеются лишь косвенные доказательства. Особое внимание привлекает вирус Эбштейна-Барра, который способен длительное время персистировать в лимфоцитах, нарушая синтез иммуноглобулинов [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. По мнению Barnes [1990], к РА, по видимому, предрасположены люди с врожденной неполноценностью иммунорегуляции, отражением чего может быть повышенная выявляемость антигенов локусов DR и D. При этом не исключается, что непосредственным пусковым фактором болезни является инфекционный агент, идентифицировать который пока не удалось.

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатологические, точнее аутоиммунные, реакции, главным плацдармом которых служат суставные образования: синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. На это указывают (слайд №1)

Сходство гистологических изменений пораженных тканей с проявлениями иммунного (стерильного) воспаления;

Безуспешность антимикробной терапии, и наоборот, убедительный эффект средств и методов, воздействующих на иммунную систему;

Присутствие в крови большинства больных так называемого фактора (РФ). Собственно говоря, благодаря его открытию РА и был включен в иммунологическую проблематику [Woaler, Rose, 1940].

Кратко цепь патологических нарушений при РА можно представить следующим образом:

Патогенез РА. ЭФ РА(?) Ю Трансформация IgG (точнее его Fe-фрагмента) в AутоАГ Ю Выработка Я-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки IgH; A;G – так называемых ревматоидных факторов Ю РФ + АутоАГ = ЦИК Ю синовиальная ткань Ю повышенная активность медиаторов воспаления, проницательности микрососудов, фагоцитоз ЦИК Ю повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов Ю высвобождение лизосомальных ферментов Ю повреждение клеточных структур Ю образование новых АутоАГ Ю цепная реакция.

Следует отметить, что ИК могут быть фиксированными и циркулирующими. Фиксированные ИК долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживая воспалительно-деструктивные тенденции. Циркулирующие ИК увеличивают риск и составляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981].

Как указывалось выше, при изложении патогенеза РА, в ответ на трансформацию Fe-фрагмента IgG и образование АутоАГ, Я-лимфоциты и плазматические клетки начинают выработку РФ. До настоящего времени нет единой точки зрения о роли РФ в цепи патогенетических реакций развивающихся у больного РА, а вопрос о том, почему РФ встречается не у всех больных РА вообще остается открытым. По этому поводу высказан ряд соображений, обобщенных Л.Г. Гроппа [1988]. Предполагалось, что при серонегативном РА имеется “собственный” РФ, принадлежащий к другим классам Ig (G и A), а потому не выявляющихся при использовании реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста [Goff, Youinou., 1981; Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И.. Фризен Б.Н., 1981 г.]. наибольшее внимание уделялось РФ типа IgG. William. J. et al[1977] – именно с этим типом РФ, входящим в состав иммунных комплексов, связывали возникновение васкулитов при РА. Однако, и эта гипотеза, и гипотеза, согласно которой его роль у серонегативных больных аналогична роли IgM—РФ при серопозитивных РА, не подтвердилась. Оказалось, что повышенный уровень IgG всегда сочетается с наличием IgM—РФ. В отсутствие последнего не определяется и IgG—РФ. [Palosio, 1984]. Это относится и к IgA—РФ. Он встречается только у серопозитивных больных параллельно с IgM—РФ и , следовательно, самостоятельного значения не имеет. Не нашла фактического подтверждения и мысль о существовании при серонегативном РА “скрытого” РФ, т.е. классического IgM— РФ, который настолько прочно связан с белками крови, что недоступен традиционным методам его определения. Таким образом, по мнению Л.Г. Гроппа [1988], подразделение РА на серопозитивный и серонегативный с иммунологических позиций представляется объективно оправданным. Между тем эти варианты имеют ряд существенных различий. Одно из них касается иммуногенетического аспекта. Так по данным Stathy [1986], антиген DR 4 определяется у 50 – 60 % больных серопозитивным РА, в то время как при серонегативном частота его выявления не отличалась от здоровых соответственно 24 и 28 %. Повышенный риск развития РА отмечен только у родственников серопозитивных больных: он в 4-7 раз выше, чем в общей популяции [Calin, Markes, 1981]

Читайте также:  Сколько можно быть на больничном без перерыва и порядок расчета пособия

Иммунологическая неоднородность РА находит и клиническое отражение. У большинства ревматологов сложилось убеждение, что серонегативный РА протекает доброкачественнее, имеет более благоприятный прогноз, так как поражает меньшее число суставов, не выдавая их тяжелой деструкции, редко сопровождается системными (висцеральными) проявлениями [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981; Астапенко Н.Г., 1989; Goff? Youinou, 1988] По мнению отдельных авторов [Сейсенбаев А.Ш., 1987], при серонегативном РА малоэффективны такие препараты, как алхимирующие цитостатики (циклофосфамид, проспидин) и Д-пеницилламин.

Опираясь на эти и другие факты, некоторые исследователи высказывают мысль, не являются ли серопозитивный и серонегативный РА разными заболеваниями [Насонова В.А., 1983; Calin, Markes, 1981; Harris, 1984]. Тем не менее оба варианта пока трактуются с позиций их нозологической однородности, что и закреплено в “Рабочей классификации РА”, принятой на Пленуме Всесоюзного общества ревматологов в 1980 году. В некотором отношении она устарела. Это относится к клинико-анатомическим формам РА. Которые в последней “Классификации и номенклатуре ревматических болезней” [1988] выглядят иначе.

Во-первых, опущен РА в сочетании с другими заболеваниями — ДОА, диффузными болезнями соединительной ткани, ревматизмом. Известно, что любой артрит спустя 6-8 месяцев приводит к развитию вторичного артроза [Larssen, 1982]. Если же распространенный в наши дни остеохандроз предшествовал РА, правильнее говорить не о его клинико-анатомической форме, а о наслоении одного заболевания на другое. Что касается сочетания РА с диффузными болезнями соединительной ткани, то многие скептически относятся к такой возможности. Показательно, что эти заболевания входят в “перечень исключений РА”, т.е. требуют не компромиссного а тщательного дифференциального диагноза.

Во-вторых, в самостоятельную рубрику выделен ювенильный РА, по ряду параметров отличающийся от РА взрослых.

В итоге в последней “Классификации и номенклатуре ревматических болезней”, рекомендованной III Всесоюзным съездом ревматологов (Вильнюс, 1985 г.) и утвержденной Президиумом Всесоюзного научного общества ревматологов в 1988 году, вместо четырех фигурируют две клинические формы РА.

РА без системных проявлений;

РА с системными проявлениями, включая синдром Фелти.

Современные принципы диагностики РА

Диагноз РА труден прежде всего в начальном (экссудативном) периоде до появления клиники развернутой стадии заболевания. Лишь при клинической форме — симметричном полиартрите, захватывающем пястно-фаланговые суставы, проксимальные межфаланговые или плюснефаланговые суставы, – РА может быть заподозрен рано и с достаточной долей вероятности.

Прочный международный авторитет завоевали диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1959 г. и известные также как “римские”, по месту их принятия.

Утренняя скованность движений (не менее 30минут и в течении не менее 6 недель).

Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе (при условии констатации врачом).

Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

Припухлость хотя бы еще в одном суставе (в течении 6 недель).

Симметричное припухание суставов (не менее 6 недель).

Наличие подкожных ревматоидных узелков (констатирует врач).

Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

Обнаружение в крови РФ.

Скудный муциновый сгусток в синовиальной жидкости.

Характерные гистологические изменения синовиальной жидкости.

Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РИ, пяти – шести критериев делают диагноз достоверным, трех – четырех — вполне вероятным.

Из перечисленных критериев особенно заманчивым представляется обнаружение РФ. При этом, однако, надо иметь в виду нижеследующее.

1. РФ появляется не ранее 6 месяцев от начала заболевания, а чаще через 1-3 года и даже позже [Шуцяну Ш., 1983]. Во всяком случае, во втором полугодии болезни он определяется только у 20-30% больных [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981 г.; Астапенко М.Г., 1989 г.]. Следовательно для ранней диагностики РА ни реакция Ваалера-Роуза, ни латекс-тест ценности не представляют. Реакция Ваалера-Роуза считается положительной, начиная с титра 1:32, латекс-тест — с титра 1:20.

2. С помощью латекс-теста РФ выявляется у 80-90% больных, а в реакции Ваалера-Роуза — 65-70% [Horwitz., 1986]. Таким образом, у одного и того же больного они могут давать противоположные результаты. Поэтому многие ревматологи считают истинным РФ тот, который обнаруживается в обеих реакциях , и настаивают на их параллельном проведении [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.]

3. РФ не является патогмоничным признаком РА. Он может присутствовать и при других ревматических болезнях: СКВ – у 30-40% больных, склеродермии – у 35%, дерматомиозите – у 10-15% [Тимофеев В.Т., 1983 г.].

Специалисты РА отдавали себе отчет в том, что излишняя “математизация” диагноза, придание диагностическим критериям, например, тому же РФ не ориентировочного, а абсолютного значения может привести к грубым диагностическим ошибкам. Поэтому, помимо “положительных критериев”, ими были сформулированы “критерии исключения РА”, направленные на отрицание заболеваний, в клинике которых наблюдаются похожие изменения суставов.

Критерии исключения РА [ АРА, 1959 ]

Клинические проявления ревматической лихорадки (ревматизма) в виде мигрирующего артрита, кардита, особенно если это сопровождается подкожными узелками, кольцевидной эритемой или хореей.

Типичная для СКВ сыпь (волчаночная “бабочка”) и эволюция болезни.

Значительная концентрация волчаночных клеток в крови (4 и более на 1000 в двух препаратах).

Ослабление мускулатуры затылка, туловища, носоглотки или стойкая припухлость мышц, свойственные дерматомиозиту или полимиозиту.

Склеродермическое поражение кожи.

Клиническая картина подагры.

Клиническая картина инфекционного артрита.

Характерные признаки болезни Рейтера.

Учитывая, что в настоящее время в качестве самостоятельных нозологических форм выделены анкигозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) и псориатический артрит, которые ранее рассматривались в рамках РА, а так же артриты при хронических заболеваниях кишечника, критерии исключения можно дополнить еще несколькими пунктами:

Клинико-рентгенологические симптомы двустороннего сакроилеита и поражения позвоночника, характерные для болезни Бехтерева.

Наличие псориаза у больного или кровных родственников.

Заболевания кишечника — энтероколит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В 1988 году АРА пересмотрела диагностические критерии РА, исключив три последних. Кроме того, утреннюю скованность было рекомендовано учитывать только в том случае, если она сохраняется не менее часа. Таким образом, вместо 11 критериев оставлено 8, причем первый с существенным уточнением.

Пересмотренный вариант допускает только одну степень диагностической достоверности. РА устанавливается при наличии минимум 4 критериев. При этом, как оговаривалось и выше, продолжительность каждого из первых пяти признаков не должна быть меньше 6 недель. Еще одним нововведением явилось устранение перечня исключений. Надо полагать, это объясняется тем, что для многих заболеваний, представленных в нем, после 1959 года были разработаны собственные диагностические критерии.

Хотя исследование синовиальной жидкости уже не входит в перечень диагностических критериев АРА , оно, как считает М.Г. Астапенко [1989], может оказаться полезным при распознавании РА в виде моноартрита коленного сустава, легко доступного для пункции. На ревматоидную природу гонита указывает цитоз свыше 10000 в 1 мм 3 , количество рагоцитов – более 30-40%, снижение уровня комплемента.

Как бы не был велик авторитет диагностических критериев АРА, нельзя не признать, что в раннем периоде заболевания диагноз РА нередко остается предположительным. Тем большее значение приобретает распознавание других заболеваний со сходным суставным синдромом. Их круг широк, свидетельство чему приведенный выше список “критериев исключения” РА.

В первую очередь требуют отграничения диффузные болезни соединительной ткани, при которых чаще или реже наблюдается поражение суставов, напоминающее РА.

СКВ (системная красная волчанка). Артрит наблюдается у 80-90% больных СКВ и в 60% бывает первым проявлением заболевания [Шилкина Н.П. и соавт., 1983; Насонова В.А., 1989]. Чаще он носит мигрирующий характер, не оставляя после себя следов, но у 20% приобретает хроническое течение и приводит к умеренной деформации суставов. Тем не менее развития костных эрозий не происходит, что является важным отличием синовита при СКВ от РА [Hunghes, 1990].

Наиболее заметные изменения касаются межфаланговых и пястно-фаланговых суставов: переходящие сгибательные контрактуры, подвывихи, атрофия межкостных мышц, ульнарная девиация пальцев, напоминающая “ревматоидную кисть”. Это может создать впечатление о комбинации РА и СКВ, тем более, что у 30-40% больных СКВ выявляется РФ, а у части больных РА имеется синдром Рейно, свойственный СКВ, и определяются L-клетки [Harris, 1990].

Дифференциально-диагностические признаки хронического суставного синдрома при РА и СКВ (Иванова М.М., Гусева Н.Г., Несговорова Л.И., 1983).

ПРИЗНАКИРАСКВ
ПолиартритПрогрессирующийМигрирующий
Утренняя скованностьВыраженная более 1 часаНе характерна или не продолжительна
Преходящие сгибательные контрактуры суставовНе характерныХарактерны
Нарушение функцийЗначительноеНезначительное
Деформация суставовВыраженнаяНебольшая
Эрозии костейТипичныНе характерны
АнкилозыХарактерныНе свойственны

Естественно, при дифференциальной диагностике РА и СКВ недостаточно ориентироваться только на особенности воспалительного поражения суставов. Решающее значение имеет наблюдение за динамикой процесса и выявление характерных для СКВ признаков. В этом отношении заметную помощь оказывают диагностические критерии СКВ Американской кардиологической ассоциации [1972].

Диагностические критерии СКВ. [Американская кардиологическая ассоциация, 1972 г.]

Психологические особенности больных ревматоидным артритом

Ревматоидный артрит (РА)хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани. Обычно при ревматоидном артрите поражается трое и более суставов, нередко заболевание затрагивает симметричные суставы. Наряду с болевыми ощущениями в суставах, пациенты с ревматоидным артритом страдают от отеков соединительной ткани, повышения температуры тела, ограничения движений и утренней скованности в конечностях. Болезнь протекает волнообразно, разные по продолжительности периоды обострения чередуются с ремиссией, которая может длиться до полугода и более.

В клинической картине крови примерно в 70% случаев наблюдается повышенная СОЭ и наличие ревматоидного фактора (РФ).

Отмечаются рентгенологические изменения в пораженных суставах.

Во всем мире от ревматоидного артрита страдает от 0.5 до 1% населения. Чаще этим заболеванием болеют женщины, чем мужчины. Риск заболеть возрастает после достижения возраста 40-45 лет, однако примерно в 5 % случаев болезнь начинается в детском возрасте.

Факторы, провоцирующие дебют ревматоидного артрита:

  • Беременность и роды
  • Менопауза
  • Затяжная стрессовая ситуация
  • Наследственный фактор
  • Сопутствующие заболевания (инфекции носоглотки, врожденные дефекты костей и суставов).

Варианты течения заболевания

  • Медленно прогрессирующий. Наиболее часто встречающийся вариант, при котором даже многолетний ревматоидный артрит не приводит к тяжелым нарушениям в суставах, они не утрачивают свои основные функции. Иногда патологический процесс затрагивает лишь один сустав, к которому в течение нескольких лет подключаются еще два – три.
  • Быстро прогрессирующий. Высокая активность патологического процесса, которая характеризуется воспалительным процессом в трех и более суставах, их деформацией, утратой опорно-двигательной функции. Обычно в течение года после дебюта заболевания в патологический процесс вовлекаются еще трое и более суставов.

Степени активности ревматоидного артрита

  1. I степень (минимальная активность). Характеризуется скованностью в конечностях, которая отмечается в первый час после пробуждения. Больные жалуются на не сильно выраженные боли в суставах, которые проявляются в основном при движении. В картине крове отмечается повышение СОЭ до 20мм/ч.
  2. II степень (средняя активность). Утренняя скованность может длиться до полудня. Боли в суставах проявляются не только при движении, но и в состоянии покоя. Больные отмечают субфебрильную температуру тела, кожа в области больных суставах также имеет повышенную температуру. СОЭ – 25-40 мм/ч, так же отмечается повышенный уровень лейкоцитов в крови.
  3. III степень (высокая активность). Отмечаются сильные болевые ощущения в покое, значительная припухлость и повышение температуры в области больных суставов. Присутствуют признаки воспалительных процессов во внутренних органах (перикардит, нефрит и т.д.). СОЭ превышает 40 мм/ч.

Прогноз заболевания напрямую зависит от его течения. Более чем в 30% случаев ревматоидный артрит приводит к инвалидизации и частичной или полной потери трудоспособности. При этом почти в половине случаев заболевания, повлекших инвалидность, больные нуждаются в хирургических вмешательствах и протезировании суставов. Продолжительность жизни больных этим хроническим заболевание в среднем меньше на 5-7 лет.

Полностью вылечить ревматоидный артрит нельзя, однако при адекватном и вовремя начатым медикаментозном, физиотерапевтическом и хирургическом лечении заболевания возможно добиться стойкой ремиссии.

Картина личности больных ревматоидным артритом

Психологические особенности больных ревматоидным артритом во многом обусловлены практически постоянным болевым синдромом, который они испытывают. Больные перманентно испытывают скованность в суставах, ограничение движений. Этим во многом обуславливает высокий уровень тревожности, который напрямую связан с длительностью заболевания и степенью его выраженности.

Также часто присутствуют следующие психологические характеристики больных с РА: непритязательность, терпеливость, невзыскательность. Противоположные черты характера, такими как агрессивность, раздражительность, присуще парализованным пациентам или пациентам с ампутированными конечностями.

Большинством исследователей ревматические пациенты характеризуются как тихие, старательные, добросовестные люди. Они стараются быть малозаметными, не привлекать к себе повышенного внимания. Это больше касается больных, у которых заболевание дебютировало достаточно давно. В начале же болезни у пациенты с ревматоидным артритом зачастую занимают отвергающую, враждебную позицию по отношению к окружающим. Они зачастую не соглашаются с диагнозом, их бывает трудно заставить лечиться. Они с недоверием относятся к врачам, в следствии чего часто их меняют.

Ревматоидный артрит оказывает большое влияние на повседневную жизнь пациентов. Природа заболевания непредсказуема и прогрессирует довольно агрессивно. У больных отмечается значительное беспокойство по поводу усиливающегося ограничения движений, побочных эффектов от приема препаратов. Подавляющее большинство пациентов с ревматоидным артритом испытывает страх полной полной утраты способности обслуживать себя самостоятельно.

Частичное ограничение возможности выполнять привычные повседневные действия или полная ее утрата оказывает непосредственное влияние на самосознание, приводя к отрицательным жизненным последствиям. В результате проведенных исследований установлено, что наиболее глубокое воздействие на личность пациента происходит в первый год после установки диагноза РА.

Мучительные хронические суставные боли, функциональная беспомощность, социальная напряженность и изоляция больных ревматоидным артритом способствуют развитию психических расстройств. Наблюдения, проведенные в южном Китае, выявили текущие психические расстройства, среди которых 14,5% составили депрессивные расстройства, 13,0% тревожные расстройства, 0,5% — шизофрения. Ограничение социального взаимодействия, скудность социальной поддержки, высокая интенсивность боли и случаи психических расстройств в семейном анамнезе взаимосвязаны с развитием депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с РА .

Особенности внутренней картины болезни

Ревматоидный артрит – тяжелое хроническое заболевание, снижающее качество жизни больных, нарушающее их социальные функции и психологическое равновесие. С целью определения существующих типов отношения к болезни, проведено психологическое обследование пациентов с ревматоидным артритом с описанием специфических особенностей их личности. Выявлено, что у пациентов преобладает эргопатический тип отношения к болезни – уход от болезни в работу. Для них характерно сверхответственное, иногда одержимое, стеничное отношение к работе, которое в ряде случаев выражено еще сильнее, чем до болезни. Больные избирательно относятся к обследованиям и назначенному лечению, что обуславливается стремлением во что бы то не стало сохранить профессиональный статус и продолжать работу.

Механизмы психологической защиты у пациентов с ревматоидным артритом

Для изучения механизмов психологической защиты у пациентов с данным заболеванием, была использована методика «Индекс жизненного стиля Плутчика – Келлермана – Конте» – опросник Life Style Index (адаптация Л.И. Вассермана). В результате были выявлены следующие механизмы психологической защиты:

  • Гиперкомпенсация
  • Регрессия
  • Рационализация
  • Вытеснение

Были отмечены значимые между здоровыми респондентами и больными ревматоидным артритом. Респонденты из контрольной группы в большей степени используют защиты, что является косвенным показателем дезадаптированной личности.

У всех пациентов с ревматоидным артритом отмечается достаточно сбалансированная система механизмов защиты. Она проявляется в доминировании следующих защитных механизмов: гиперкомпенсация, рационализация, регрессия, вытеснение.

Способы совладания с болезнью – копинг стратегии

Из-за инвалидности и невозможности во многом вести полноценную активную жизнь, больные с ревматоидным артритом вынуждены отказываться от социальной деятельности и положения полноценного члена общества. Однако большинство пациентов с этим заболеванием стараются быть в курсе всех социальных событий и на эмоциональном уровне включаются в активную социальную жизнь.

В результате исследований выявлено, что больные ревматоидным артритом, имеющие высшее образование, адекватнее относятся к своему заболеванию и легче приспосабливаются к жизни с ним, чем лица со средним и начальным образованием. Это объясняется тем, что лица, чья профессия связана с умственным трудом зачастую могут продолжать работать полностью или частично. Больные же, занятые в прошлом физическим трудом, чаще всего вынуждены прервать или прекратить свою профессиональную деятельность.

В тоже время, некоторые пациенты активно стремятся преодолеть болезнь суставов во что бы то ни стало. Порой они слишком увлечены сверхценными идеями по восстановлению подвижности суставов и улучшению функционирования опорно-двигательного аппарата, несмотря на общее состояние слабости и боль. Так они могут совершать длительные изматывающие прогулки на большие расстояния, выполнять работу на дачном участке, переносить тяжелые сумки, объясняя это тем, что такие тренировки пойдут им на благо .

Подводя итог, хочется отметить, что совладающее с болезнью поведение как психологический феномен стало изучаться еще в прошлом веке. В зарубежных исследованиях совладающее поведение отождествляется с понятием копинга. Копинг-поведение рассматривается как определенные стратегии действий человека, которые он начинает использовать в экстремальных ситуациях угрозы физическому, психическому и социальному благополучию.

Патология опорно-двигательного аппарата накладывает свои характерные особенности на пациентов в преодолении болезни. Личный опыт переносимой суставной боли способствует значительным изменениям в жизни пациентов, затрагивает эмоциональное состояние и межличностные отношения. Психологический настрой и совладающее поведение напрямую влияют на эффективность лечебных мероприятий и процедур.

Ревматоидный артрит, что это такое, диагностика

Ревматоидный артрит – хроническое заболевание костной системы, которым болеют люди разных возрастов, изначально без ярких симптомов. Одним из признаков является воспаление суставов. Позднее проявления недуга становятся ярче. Если вовремя не установить диагноз и не начать терапию, человек может получить инвалидность, особенно при стремительном развитии заболевания.

Природа болезни

Коротко на вопрос, что такое ревматоидный артрит, можно ответить — это воспалительное аутоиммунное заболевание с суставными эрозивными поражениями и нарушением структуры тканей. Болезнь протекает в хронической форме.

Природа недуга – это разрушение тканей суставов из-за воспаления: синовии , капсулы и хрящей. Осложнения развиваются на иммунной почве, в результате появляются эрозивные повреждения суставных поверхностей, они деформируются, прогрессирует анкилоз (неподвижность).

Несомненные причины развития заболевания пока не установлены. Можно классифицировать несколько форм, по которым оно прогрессирует:

  • форма с системной симптоматикой,
  • как моно -, олиго — или полиартрит,
  • комбинированный вариант с системными иммуно -воспалительными деструкциями соединительной ткани,
  • особые виды ( ювенильный артрит).

Механизм развития

Толчком к началу заболевания могут служить вирусные инфекции или генетические факторы. Происходит повреждение синовиальной капсулы. На это развивается локальная иммунная реакция с образованием измененных аутоантител . Иммунная система распознает их как аллогенные и принимается производить к нему антитела. Такая реакция называется ревматоидным фактором. В результате взаимодействия измененных антител и ревматоидного фактора в синовиальной капсуле и суставной влаге появляются иммунные комплексы.

Возникают воспалительные реакции, которые еще более повреждают ткани и активизируют иммунный отклик. Инфильтрация синовиальной оболочки прогрессирует, ткани продолжают разрушаться. Воспалительный процесс переходит в стадию хронического, так как разрастающиеся иммунные комплексы с трудом выводятся из организма.

Репрезентативным признаком недуга является поражение суставов — это возникновение и гиперплазия пористых, зернистых соединительных тканей, разрушающих хрящевые ткани и поверхности – эпифизы . В этих местах зарождаются эрозии. Деструкция хрящей способствует появлению фиброзного, далее костного анкилоза, то есть неподвижности. Искажение сухожилий, капсулы и околосуставных мышц также сказывается на его деформации. Часто возникает трансформация соединительной ткани, органов, систем.

Факторы и группы риска

Побуждающими факторами могут стать перенесенные ранее вирусные инфекции: краснуха, герпес, цитомегаловирус , ретровирусы. Особое значение придается вирусу Эпштейна — Барр . Есть обоснования утверждать, что он, при проникновении в B-лимфоциты, провоцирует их размножение и производство ими иммуноглобулина. Это приводит иммунную систему в состояние повышенной активности. При исследованиях суставной синовии можно обнаружить большое число антител на вирус Эпштейна-Барр.

Побуждающим фактором может оказаться прием лекарств, наследственность, эндокринные заболевания, длительные стрессовые ситуации, врожденные дефекты костной системы.

Есть наследственная предрасположенность к изменениям иммунной реактивности. Замечено, что среди родственников больного часто есть еще люди, страдающие этим недугом.

Существуют определенные группы риска:

  • люди в возрасте старше 45 лет болеют чаще;
  • представительницы слабой половины человечества подвержены этому недугу в пять раз чаще, чем сильный пол;
  • те, у кого есть родственники с этой болезнью.

Отсюда можно сделать вывод, что особенно должны быть внимательны женщины в климактерическом возрасте, имеющие наследственную предрасположенность.

Ревматоидным артритом болеет около одного процента населения. В мире от этого недуга страдает почти 60 млн. человек.

Симптомы ревматоидного артрита

К характерным проявлениям этого заболевания на ранних этапах является артралгия – больные жалуются на боль, имеющую переходящий характер, они часто возникают после полуночи. Отмечается утренняя скованность, потливость, незначительные повышения температуры, метеозависимость . Возникает отечность, покраснение.

Степени активности ревматоидного артрита

  • При минимальной — ощущаются незначительные боли, молозаметная утренняя скованность (примерно полчаса), появление экссудата. На поверхности сустава температура может быть нормальной или слегка повышенной.
  • Для средней – характерны болезненные проявления в суставах, они появляются в состоянии покоя и при передвижениях, скованность наблюдается несколько часов. Есть яркое ограничение подвижности с болевым синдромом, отмечается возникновение экссудативных проявлений.
  • На высокой активности постоянно беспокоят жесткие боли даже в состоянии неподвижности. Экссудативные проявления выражены ярко: есть покраснения, отечность, температура поверхности воспаленных суставов повышена. Скованность не проходит за весь день, подвижность ограничена.

Стадии ревматоидного артрита

Их можно выделить в четыре модели и определить по результатам рентгенологического исследования.

  1. Эта стадия может появиться на любом отрезке жизни и долго продолжаться, не обнаруживаясь. Даже диагностированная в раннем возрасте случайно, болезнь дает о себе знать через многие годы. На рентгенографии можно обнаружить начальные симптомы костного утончения. Вокруг суставов мягкие ткани уплотняются, утолщаются. Светлые места говорят о наличие кист. Узкие суставные щели свидетельствуют о том, что заболевание динамично развивается и в скором времени перейдет в следующую стадию.
  2. Больные жалуются на боли, ломоту в костях. Становится тонкой не только суставная кость, эрозия начинает распространяться далее. Эрозивное изъявление хрящевой материи сужает маневренность, хотя ткани хряща могут оставаться целыми. За счет мышечной амиотрофии вокруг, сустав начинает деформироваться. Возникают отеки в синовиальных сумках, при воспалении они краснеют и становятся горячими.
  3. Подвижность и активность суставов заметно ограничена. На снимках видны не только изменения в суставах, но и значительная амиотрофия. Поверхности кальцифицированы отложениями разных размеров. Сами отложения могут иметь как пористую, так и плотную структуру.
  4. Недуг поражает все конечности, есть постоянные боли, фигурирует выразительная деформация сустава и амиотрофия. На снимках видны результаты остеопороза, множественные кисты, эрозивные повреждения. Щели имеют крайне узкие просветы они могут отсутствовать совсем.

Самочувствие больного является основой для обособления четырех ступеней развития недуга:

  1. Человек может выполнять обычные действия, боли не беспокоят, симптомы не наблюдаются.
  2. Работоспособность сохраняется, но физические нагрузки и повседневные действия затруднены
  3. Трудно выполнять повседневную работу, связанную с активными двигательными нагрузками, но сохраняется способность к самообслуживанию.
  4. Ревматик утрачивает возможность выполнения любого вида действий.

Диагностика

Для своевременного диагностирования и эффективного лечения ревматоидного артрита необходимо использование комплексного подхода.

За основу берутся эталоны, рекомендованные американской ассоциацией ревматологов:

  1. Утренняя суставная скованность протяженностью около часа.
  2. Наличие небольшой отечности мягких тканей, выпотов, по меньшей мере, в трех из 14 суставов с обеих сторон.
  3. Наличие отечности в мелких суставах кисти.
  4. Соразмерное повреждение суставов кисти с обеих сторон.
  5. Обнаружение при пальпации подкожных узелков в районе локтевого сустава, предплечье и т.п.
  6. Наличие повышенных показателей ревматоидного фактора.
  7. Рентген кистей с лучезапястными суставами, показывающий присутствие эрозии, остеопороза.

Для постановки диагноза необходимо наличие четырех признаков, первые четыре из списка должны продолжаться не меньше полутора месяцев.

В диагностике наиболее показательными являются последние четыре признака.

Использование лабораторных данных

Наличие воспалительного процесса и анемию может подтвердить общий анализ крови.

Биохимический анализ применяют для констатации стадии воспаления. В активной форме болезни есть превышение C-реактивного белка у почти 80% пациентов. Но эти показания неспецифичны.

Иммунологические исследования проводятся на количество ревматоидного фактора, положительным считаются данные ≥20. Специфичным является наличие антикреатиновых антител.

Специфичным маркером считается анализ на АЦЦП , он очень ценен для окончательного выведения диагноза на ранних этапах, когда другие показатели не выражены явно, а точность диагноза важна.

Более полную картину дает инструментальное изучение. Рентгенография позволяет увидеть характерные изменения, вызванные недугом: диффузный остеопороз, сжатие суставной щели из-за дегенеративных деформаций хряща, эрозийные разрушения, кисты.

Анализ синовиального инфильтрата из суставной полости дает возможность определить большое содержание рагоцитов , хотя этот показатель характерен не только для данного заболевания. Биопсия синовиальной капсулы покажет специфичное увеличение в размере и объему ворсинок, разрастание синовиальных, лимфоидных и плазматических клеток, наличие очагов некроза. При помощи артроскопии можно исследовать сустав, используя мини видеокамеру.

Все или некоторые из этих мероприятий позволяют врачу точно вывести диагноз и перейти к терапии ревматоидного артрита, а пациенту направить все силы на то, чтобы избегать провоцирующих факторов, которые могут обострить или ускорить ход болезни.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Специалисты клиники «Парамита» в Москве имеют большой опыт в лечении ревматоидного артрита.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

  1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
  2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
  3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

  • травмы, заболевания суставов;
  • переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
  • нервные перенапряжения, стрессы;
  • имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
  • прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Как начинается ревматоидный артрит

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, – легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Симптомы разгара заболевания

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов – сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

Когда нужно срочно обращаться за медицинской помощью

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

  • Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
    1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
    2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
    3. вы проживаете в холодной сырой местности.
  • Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

  • пальцы кисти деформируются, часто имеют веретенообразную форму, форму «шеи лебедя» или «пуговичной петли»;
  • развивается подвывих пястно-фаланговых суставов кисти, отчего она приобретает форму «плавника моржа»;
  • при поражении локтевых суставов появляется их сгибательная контрактура (неподвижность);
  • в области локтей можно прощупать небольшие безболезненные ревматоидные узелки;
  • плечевой сустав обычно поражается вторично, при прогрессировании болезни появляется его припухлость, болезненность, усиливающиеся при движении.

Хруст в суставах – когда стоит беспокоиться

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

УДК 615.471:616-073.753.3.681.32.(075)

Ж.А.Шыныкулова

ГКП ЦРБ Жамбылского района, с.Узынагаш

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70%), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные, такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70%), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

2. Инфекционный фактор

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.).

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.
  • Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.
  • Кожа: ревматичекие узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
  • Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.
  • Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.
  • Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
  • Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

I Стадии клинических проявлений

  • — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  • — ранняя: 6 — 12 месяцев;
  • — развернутая: более года;
  • — поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (DAS28)

  • 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
  • 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
  • 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
  • 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

  • Наличие эрозии
  • Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

  • Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

Диагностика ревматоидного артрита (РА) — это процесс. Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания. В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP(Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков
  • увеличение лимфатических узлов
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость
  • Утренняя скованность. Обычно чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

  1. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),
  2. базисные препараты,
  3. глюкокортикостероиды (ГКС),
  4. биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП по-прежнему являются лечебными средствами первой линии, которые направлены, прежде всего, на купирование острых проявлений болезни, а также на обеспечение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

В острый период болезни используют НПВС, ГКС, пульс-терапию глюкокортикостероидами или в сочетании с цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам (Мелофлекс, Мовалис,Лем) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (Целебрекс) — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунных механизмов, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид(эларфа), сульфазалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). Новая группа представлена следующими препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, действующий на уровне Т-лимфоцитов; лефлуномид (Арава) и другие.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином А.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.

1 Рахимжанова А.О., Мирзоян И.М., Ханасов В.В. и др. Иммунологическая реактивность при профессиональных аллергодерматозах //Аллергология и иммунология: материалы V Съезда иммунологов и аллергологов СНГ. — 2003. – Том 4. — № 2. – С. 208.

2 Жминько П.Г. Оценка состояния иммунной системы и неспецифической резистентности организма с позиций критерия вредности при регламентации циклофоса. / / Гигиена применения, токсикология частиц и полимерные материалы: Сб. науч. тр. — Киев: ВНИИГИНТОКС, 1989. – Вып. 19. – С. 79-83

3 Казимирский А.Н., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизмы развития иммунодефицита при неспецифическом воспалении инфекционного генеза. //Пат.физиология и эксперим.терапия. – 2003. — №3. – С. 23-26.

4 Тотолян А. А. и др. Метод постановки НСТ-теста // Лабораторное дело. – 1987. — №11.

5 Фрадкин В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтрофилов крови. – М.: Медицина. — 1985. – 170 с.

Түйін: Мақалада ревматоиттық артриттің жалғастырушы тіндердің майда буындарды зақымдауындағы жүйелік ауру екендігі қарастырылған. Ауру ерте пайда болатын жоғарғы мүгедектікпен (70%) сипатталады. Өлімнің негізігі себептері жұқпалы асқыну және бүйректік жетіспеушілік.

ZH.A.SHYNYKULOVA
Zhambyl region, s.Uzynagash
Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis Rheumatoid arthritis — a systemic disease of the connective tissue, mainly affecting small joints of the type of erosive and destructive polyarthritis of unknown etiology with a complex autoimmune pathogenesis. The disease is characterized by high disability (70%), which occurs very early. The main causes of death from the disease are infections and renal failure.

Поисковые слова:

Добавить комментарий Отменить ответ

Scientific-Practical Journal of Medicine, “Vestnik KazNMU”.

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала “Вестник КазНМУ” и газеты “Шипагер”.

ISSN 2524 – 0692 (online)
ISSN 2524 – 0684 (print)

Добавить комментарий